О фитнес-школе   Кадровый центр   Отзывы
Учебные программы   Новости и события   Сведения об образовательной организации
Расписание   Публикации   Наши проекты
 
Показывать публикации:
05.06.2016

Оценка острых гормональных и биохимических сдвигов крови при выполнении различных режимов работы мышц на динамику силовых показателей.

анализы.jpg

Оздоровительная физическая тренировка является мощным средством нормализации состояния организма человека. Силовые тренировки оказывают более выраженное воздействие, замедляя развитие возрастной остеопении, саркопении, метаболического синдрома, гиперлипидемии, а также связанными с ними ожирения и артериальной  гипертензии [1].

Увеличение МПС, а также гипертрофический эффект силовых упражнений, на данный момент, связывают с влиянием как механических, так и метаболических стимулов. Любой из этих стимулов действует через механизм m-TOR.

Механическое напряжение, передающееся на цитоскелет мышечной клетки, может влиять на миогенез путем активации местных ростовых факторов (ИФР-1, МФР, ФРГ), ускоряя синтез белка в миоцитах, а также приводит к активации и пролиферации клеток-саттелитов и, как следствие, увеличению миоядер [9]. Также недавние исследования показали, что механические стимулы могут вызвать увеличение внутриклеточных уровней фосфатидной кислоты. Фосфатидная кислота может выступать в качестве сигнального липида, способствующего активировать m-TOR – зависимые сигнальные события [7,8]. Такие изменения, предположительно, вносят основной вклад в развитие силы при высокоинтенсивных силовых нагрузках.

 К метаболическим стимулам можно отнести накопление в процессе мышечного напряжения продуктов анаэробного обмена. Так, в мышцах и в крови, увеличивается концентрация лактата, который в свою очередь, может стимулировать секрецию анаболических гормонов [3,4]. В крови, после таких нагрузок, наблюдается увеличение содержания СТГ, ИФР-1, тестостерона [5,6]. Эти метаболические сдвиги могут, предположительно, приводить к экспрессии m-TOR [10], а также к ослаблению экспрессии миостатина, одного из регуляторов деградации белка [11]. Как следствие, все это приводит к увеличению силы и мышечной массы.

Основываясь на этих соображениях, в ряде работ были предприняты попытки потенцирования эффектов силовой тренировки в условиях ограниченного кровоснабжения с помощью окклюзионных манжет [12,13] или с помощью создания повышенного давления на нижнюю половину тела при помещении ее в барокамеру [14]. Благодаря таким условиям метаболические сдвиги усиливаются, а, следовательно, можно ожидать тренировочный эффект при использовании меньших внешних отягощений. Однако, практическое использование такого подхода связано со значительными недостатками для тренирующихся.

С помощью ЯМР - спектроскопии in vivo  удалось продемонстрировать, что метаболические сдвиги в работающей мышце при использовании отягощения 30-40% от МПС с ограничением кровотока становятся сопоставимыми со сдвигами, возникающими при высокоинтенсивной силовой нагрузке [17].

Данная проблема была успешно устранена разработкой метода, где в конечной фазе движения не происходит расслабление работающих мышц, так как груз не опускается на платформу (не происходит выпрямление суставов), а удерживается до начала следующего движения [15]. Такой режим тренировки получил название «метод низкоинтенсивной силовой тренировки без расслабления» [16].

При всем многообразии данных малоизученным остается вопрос о сравнении эффективности упражнений с ограничением кровотока и традиционных силовых упражнений, а также недостаточно данных об острых гормональных и биохимических сдвигах после выполнения различных режимов силовой нагрузки без использования специального оборудования.

Вадим 1.jpg

Цель исследования: оценить влияние силовых упражнений различной интенсивности, выполненных в различных режимах на системные  гормональные и биохимические сдвиги по острому ответу на тренировочное занятие.

   Задачи исследования:

1.   Оценить влияние силовых упражнений различной интенсивности по системным анаболическим и катаболическим маркерам.

2.   Произвести сравнительный анализ полученных данных.

3. Оценить степень влияния острых гормональных сдвигов после тренировочного занятия на динамику силовых способностей.

Методы исследования:

1.     Анализ литературных данных.

2.     Методы математической статистики.

3.     Метод иммунохемилюминесцентции.

4.     Метод иммуноанализа.

5.     Метод гетерогенного иммуноферментного анализа.

6.     Метод твердофазного хемилюминесцентного иммуноанализа

1 Вадим.jpg

Организация исследования.

В исследовании приняли участие 15 мужчин, средний возраст 29+/-4,3 лет, вес 82+/-7,6 кг., процент жира 10+/- 2,4%, опыт занятий не менее 3 лет. Из исследования были исключены следующие испытуемые:

1)    Использующие эргогенные средства, такие как креатин моногидрат, травяные стимуляторы, или какие-либо анаболические агенты (анаболические стероиды);

2)    С сердечно-сосудистыми заболеваниями (артериальная гипертензия);

3)    С метаболическими заболеваниями, которые могли бы повлиять на гормональные реакции (диабет, болезнь Кушинга);

4)    С низкой калорийностью, которая могла изменить базальный гормональный уровень.

Испытуемые должны были заполнить анкету истории болезни, чтобы исключить существующие риски для здоровья. Субъекты прочитали и подписали письменные формы согласия и были поставлены в известность о потенциальных рисках исследования.

Испытуемых просили воздержаться от физической нагрузки в течении 4 дней перед исследованием, а также воздержаться от кофеина и алкоголя за сутки до испытания и 24 часа после тренировки.

За 4 дня до исследования были определены 1ПМ максимумы в трех упражнениях: жим ногами, жим штанги от груди, тяга штанги к поясу.

Испытуемые были разделены в случайном порядке на три группы. Первая группа выполняла нагрузку высокой интенсивности (70%МПС, до отказа, пауза отдыха между подходами 3 минуты) без ограничения кровотока (ВИБО), вторая группа выполняла нагрузку низкой интенсивности (40% МПС, пауза между подходами 1 минута) с ограничением кровотока (НИСО) и третья группа выполняла нагрузку высокой интенсивности (70%МПС, до отказа, пауза между подходами 3 минуты) с ограничением кровотока (ВИСО).

В исследовании определяли концентрацию соматотропного гормона, тестостерона, инсулиноподобного фактора роста 1, кортизола, лактата. До и через 24 часа после занятия в крови определяли активность скелетно-мышечной креатинкиназы.

Результаты исследования.

Во время силовых упражнений энергообеспечение идет преимущественно по анаэробному пути. По концентрации лактата можно, косвенно, судить об интенсивности метаболических процессов в мышцах. Ограничение кровоснабжения работающей мускулатуры сопровождалось более выраженным повышением содержания лактата в крови. НИСО– 13,1±1,1 Мм; ВИСО – 11,2±0,8 Мм; ВИБО – 7,3±0,7 Мм.

Как известно, выход скелетно-мышечной КФК в кровь косвенно отражает степень повреждения клеточной мембраны работающих мышц и зависит от величины нагрузки. В нашем исследовании прирост активности ММ КК был больше в группах ВИБО и ВИСО (390±60) и (313±52), соответственно , чем в группе НИСО 256±43, что, скорее всего, связано с большей механической нагрузкой.

Концентрация СТГ в крови после тренировочных занятий с ограничением кровотока была выше в группах НИСО и ВИСО, чем в группе ВИБО 7,42±0,96; 14,36±0,72 и 3,45±0,68 нг/мл, соответственно.

Основным системным посредником анаболического действия гормона роста является инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР1). Известно, что он секретируется как системно – клетками печени, стимулированными гормоном роста, так и аутокринно – скелетными мышечными волокнами при интенсивной сократительной активности. В нашем исследовании не было обнаружено повышение концентрации ИФРI в крови после тренировочных занятий ни в одной группе.

Тренировка в группах ВИБО, ВИСО привели к 18% и 22% увеличению концентрации тестостерона, в то время как в группе НИСО достоверных изменений не произошло.

Тренировка во всех группах  привела к увеличению секреции кортизола.

ВИБО – 15%;

ВИСО – 21%;

НИСО – 19%.

Показатели

          ВИБО

           ВИСО

           НИСО

 

    до

   после

   до

  после

   до

  после

Лактат,

 мм

 

1,8±0,2

 

7,3±0,7

2,1±0,3

 

11,2±0,8˟

 

1,7±0,2

13,1±1,1˟

 

ММ КК,

МЕ/л

 

165±30

 

390±60˟

 

176±25

 

313±52˟

 

152±25

 

256±43˟

 

СТГ,

нг/мл

 

0,36±0,04

 

3,45±0,68˟

 

0,28±0,03

 

14,36±0,72˟

 

0,33±0,02

 

7,42±0,96˟

 

ИФР-1,

нг/мл

 

277±36

 

282±42

 

265±32

262±43

 

238±36

 

243±58

 

Тестостерон,

нмоль/л

 

7,42±1,15

 

8,76±1,68*

 

8,32±1,45

 

10,20±1,84*

 

9,78±1,5

 

9,70±1,76

 

Кортизол,

нмоль/л

 

372±59

 

420±74*

 

295±64

 

364±85*

 

372±66

 

440±52˟

 

 

Выводы.

1. Таким образом, при высокоинтенсивной тренировки(70-80% МПС) создается преимущественно «механозависимый» стимул, способный запускать анаболические процессы в мышцах (прирост силы за 8 недель тренировок составил 16,7% и 18,2%, соответственно);

 2. Низкоинтенсивные силовые тренировки с ограничением кровотока (40-50% МПС), предположительно, связаны с накоплением метаборефлекторных стимулов (прирост силы за 8 недель составил 9,3% и 10,6% соответственно);

3. В группе ВИСО, возможно, присутствует и «механозависимый», и «метаборефлекторный» фактор (прирост силы 19,8% и 21,6%);

 4. Острые гормональные реакции во время и после силовых нагрузок, предположительно, не являются ключевым фактором в росте силовых способностей и, как следствие, гипертрофии мышечных волокон.

             Показано, что разные режимы силовой нагрузки приводят к различным изменениям экспрессии генов-регуляторов миогенеза: высокоинтенсивная силовая нагрузка приводит к более выраженному снижению в 12 раз экспрессии миостатина, чем низкоинтенсивная нагрузка без расслабления в 4 раза. Также, обнаружены высокие уровни микро-РНК (ингибирующие трансляцию и-РНК) в 1 типе мышечных волокон, чем во 2 типе. Также мы видим, что уровни кортизола после нагрузок с окклюзией гораздо выше, что тоже может влиять на более высокие уровни деградации белка, и, как следствие, меньшему приросту силы и гипертрофии.

По вадиму.jpg


Экспрессия мРНК миостатина , нормализованное к исходному уровню, после однократной силовой тренировки: обычная высокоинтенсивная тренировка (75% МПСтрад), низкоинтенсивная тренировка без расслабления (50% МПСб/рассл.) и низкоинтенсивная тренировка по обычной схеме (50% МПСтрад). 0 ч – время окончания тренировочного занятия. 

 

     Конечно, для более полной характеристики механизмов, ответственных за реализацию эффектов различных типов силовой нагрузки, необходимо оценить изменения в скорости синтеза и катаболизма миофибриллярных белков, а также активацию сигнальных путей, регулирующих скорость синтеза и деградации белка. Эти задачи должны быть решены в последующих исследованиях.

BXrVfrd1Kzw.jpg

               

Список использованной литературы.

1.                Hurley B.F., Hanson E.D., Sheaff A.K., Strength training as a countermeasure to aging muscle and chronic disease// Sport Med 2011. V. 41(4). P. 289.

2.                Evans W.J., Meredith C.N., Canon J.G., et al Metabolic changes following eccentric exercise in trained and untrained men// J. Appl. Physiol. 1986. V. 61(5). P.1864.

3.                Lin H.S., Wang W., Wang R.Y. et al. Stimulatory effect of lactate on testosterone production by rat Leydig cells // J. Cell Biochem. 2001. V. 83. P. 147.

4.                Viru M., Jansson E., Viru A. et al. Effect of restricted blood flow on exerciseinduced hormone changes in healthy men // Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1998. V. 77(6). P. 517.

5.                Ahtiainen J.P., Pakarinen A., Alen M. et al. Muscle hy pertrophy, hormonal adaptations and strength development during strength training in strengthtrained and untrained men // Eur. J. Appl. Physiol. 2003. V. 89(6). P.555.

6.                Rojas V.S., Knicker A., Hollmann W. et al. Effect of resis tance exercise on serum levels of growth factors in hu mans // Horm. Metab. Res. 2010. V. 42(13). P. 982.

7.                Brandon J.S. et al The mechanistic and ergogenic effects of phosphatidic acid in skeletal muscle// Appl. Physiol. Nutr. Metab. 40:1233-1241. 2015.

8.                Jordan M.J., Gundermann D.M. et al Phosphatidic acid enhances mTOR signaling and resistance exercise induced hypertrophy Nutr Metab 2014.

9.                McCarthy J.J., Mula J. et al Effective fiber hypertrophy in satellite cell-depleted skeletal muscle Development 2011. 138 (17): 3657-3666.

10.             Fry C.S., Glynn E.L., Drummond M.J. et al. Blood flow restriction exercise stimulates mTORC1 signaling and muscle protein synthesis in older men // J. Appl. Physiol. 2010. V. 108(5). P. 1199.

11.            Laurentino G.C., Ugrinowitsch C., Roschel H. et al. Strength training with blood flow restriction diminishes myostatin gene expression // Med. Sci. Sports Exerc. 2012. V. 44(3). P. 406.

12.            Burgomaster K.A., Moore D.R., Schofield L.M. et al. Re sistance training with vascular occlusion: metabolic ad aptations in human muscle // Med. Sci. Sports Exerc. 2003. V. 35(7). P. 1203.

13.            Takarada Y., Nakamura Y., Aruga S. et al. Rapid increase in plasma growth hormone after lowintensity re sistance exercise with vascular occlusion // J. Appl. Physiol. 2000. V. 88(1). P. 61.

14.            Nygren A.T., Sundberg C.J., Goransson H. et al. Effects of dynamic ischaemic training on human skeletal muscle dimensions // Eur. J. Appl. Physiol. 2000. V. 82(1–2). P.137.

15.             Селуянов В.Н. Подготовка бегуна на средние дистанции. М.: СпортАкадемПресс, 2001.

16.            Виноградова О.Л., Попов Д.В., Нетреба Л.И. и др Оптимизация процесса физической тренировки, разработка новых «щадящих» подходов к тренировке силовых возможностей Физиология человека «Human Physiology”, том 39 №5, с 71-85.

17.            Suga T., Okita K., Morita N. et al. Dose effect on intramuscular metabolic stress during lowintensity resis tance exercise with blood flow restriction // J. Appl. Physiol. 2010. V. 108(6). P. 1563.

18.             Cerney F., Haralambie G. Exerciseinduce loss of mus cles enzymes // Biochemistry of Exercise / Ed. Knuttgen H.G. Human Kinetics, 1993. P. 441.

19.             Newham D.J., Jones D.A., Edwards R.H. Plasma creatine kinase changes after eccentric and concentric contrac tions // Muscle Nerve. 1986. V. 9(1). P. 59.

20.            McFarlane C., Plummer E., Thomas M. et al. Myostatin induces cachexia by activating the ubiquitin proteolytic system through an NFkappaBindependent, FoxO1 dependent mechanism // J. Cell Physiol. 2006. V. 209(2). P. 501.

21.            van Wessel T. de H.A., van der Laarse W.J. et al. The muscle fiber typefiber size paradox: hypertrophy or oxi dative metabolism? // Eur. J. Appl. Physiol. 2010. V. 110(4). P. 665.


Количество показов: 2133
Автор:  Вадим Сверчков


Возврат к списку

 
 
Яндекс.Метрика